许多食物都含有大量脂肪，其中的脂肪酸是人们赖以生存的必需营养素之一。当摄入的脂肪酸多于身体所能立即转化为能量的时候，多余的脂肪就会被储存在组织中，并作为一种储备供应。

       血液输送到组织并沉积在组织中的脂肪酸的数量由多种因素决定。在最近一项研究中，来自亥姆霍兹协会（MDC）的马克斯·德尔布吕克分子医学中心的研究人员揭示了蛋白质EHD2在脂肪储存中的重要性。

       如果这种蛋白质完全缺失，那么储脂细胞会从细胞环境中吸收更多的脂肪酸。 Claudia Matthaeus博士在MDC工作期间首次在老鼠的棕色脂肪组织中观察到这种现象。她感到特别令人兴奋的是，EHD2显然也在人类脂肪代谢中起着关键作用。 Matthaeus说：“我们发现超重的人产生的EHD2比正常体重的人少。”目前尚不清楚为什么会这样。基于这些新见解，Matthaeus和她的同事们，包括以Oliver Daumke教授为首的MDC研究小组的研究人员，都认为EHD2控制着一种调节脂肪细胞中脂肪酸摄取的代谢途径。而这一途径在肥胖环境下受到了改变。

       相关结果发表在最近的《PNAS》杂志上。

       EHD2作为一种膜蛋白，存在于肌肉和脂肪细胞中。在细胞包膜向内折叠期间，形成了称为小孔的小烧瓶状膜结构。这些内陷物要么保留在细胞膜表面上，要么夹住并携带异物（例如脂肪酸）进入细胞。 Daumke解释说，这一过程被称为内吞作用。研究人员假设EHD2蛋白在膜结构周围组装成环状结构，从而阻碍了内吞过程。 Daumke认为，如果EHD2缺失，那么细胞就会吸收更多的脂肪。

       Matthaeus使用电子显微镜观察到，与正常小鼠相比，EHD2缺陷型小鼠的细胞中存在更多的内吞作用。她还发现缺乏EHD2的细胞中脂肪酸的摄入量较大。

       为了了解EHD2对人类脂肪代谢的影响，作者研究了不同体重的男性和女性的组织样本。作者发现，在超重（体重指数为25或更高）的人中，细胞产生的EHD2水平比苗条的人少。研究人员认为，频繁的内吞作用与脂肪堆积的形成之间存在相关性。