日前，一篇发表在国际杂志mBio上的研究报告中，来自圣犹大儿童研究医院等机构的科学家们通过研究发现，肥胖或会促进流感病毒的毒力，相关研究发现或许部分能够解释为何流感病毒每年变化很大，目前研究人员非常担忧，因为肥胖的流行已经对全球的公共健康的威胁越来越大，目前全球有超过50%的成年人都处于超重或肥胖状态。        研究者Stacey Schultz-Cherry表示，为此我们希望谨慎地通过小鼠实验得出更多研究结果，但这项研究表明，由于细胞在肥胖环境中会在应对流感病毒的感染上出现问题，而且肥胖个体也并不会产生良好的抗病毒反应。肥胖状态会促进病毒入侵机体、快速繁殖并产生更多问题，所产生的某些问题甚至对病毒是潜在有益的。

       此前研究结果表明，肥胖个体呼出的气体或许含有较高的流感病毒病毒载量，而且其传播病毒的时间更长；动物研究则表明，当肥胖状态存在时，流感病毒能够长时间深入地扩散到肺部组织中去，由于流感病毒会持续地漂移和改变，因此研究人员每年都会制造新型的流感病毒疫苗。研究者推测，肥胖的微环境或许会促进流感病毒快速发生改变。为了一探究竟，研究人员分别利用流感病毒感染瘦弱和肥胖小鼠3天时间，这就能够让病毒繁殖生长，随后研究者分别从小鼠机体中收获病毒，并将收获的病毒再次提供给瘦弱和肥胖小鼠，同时让病毒再复制3天，随后重复这一过程；研究人员想要模拟流感病毒从一个人传播到另一个人的时候会发生什么，病毒从一个瘦人传播给另一个瘦人，或从一个胖人传播给另一个胖人，又会发生什么？

       研究者发现，当病毒肥胖小鼠传播给肥胖小鼠时病毒会发生改变，很小的变异就会在肥胖小鼠中迅速出现，而且这些变异会增加病毒的复制，从而增强野生型小鼠体内病毒的毒力；当我们感染了流感时，其并不仅仅是一个病毒，而是一个群体，这就好像一个小型的鸡尾酒酒会一样，在这种情况下，肥胖小鼠的鸡尾酒或许就是一个完全不同的事情了。目前存在一种不同的病毒毒株，其中一些病毒的毒力或许要比在瘦弱小鼠之间传播的毒株毒力更强。

       当细胞与流感病毒相互作用时，机体会快速启动干扰素反应以有效阻断病毒的复制和扩散，本文研究结果表明，这种紧急反应或许在肥胖小鼠体内是迟钝的，肥胖小鼠体内流感病毒多样性的增加往往与1型干扰素反应的降低有关，而且充足干扰素疗法治疗肥胖小鼠也会降低其体内的病毒多样性，研究结果表明，肥胖小鼠体内减缓的抗病毒反应或许会促进一种更具毒性的流感病毒毒株的产生。

       下一步研究人员将会研究在人类群体水平下病毒的感染到底会发生什么，到底肥胖人群中病毒的多样性会增加吗？肥胖是我们所观察到的每个季节这么多病毒发生偏移的原因之一吗？其能为我们提供有用的信息帮助持续更新疫苗的设计吗？对于这一系列问题，研究人员将会深入研究梳理出刀子在细胞水平下是什么因素在影响病毒本身？