图片来源：QI Lei

 

　　目前研究人员已经证明，在寒冷暴露中，动物能够通过激活棕色脂肪组织（BAT）来产生热量，同时通过促进白色脂肪组织“褐变”的方式来维持体温；为了能够分析肠道菌群在激活BAT过程中发挥的功能，研究人员利用不同的抗生素清除掉了动物机体中的肠道菌群，随后他们发现，缺少肠道菌群的动物会出现机体温度调节功能的损伤。

 

　　此外研究者还在无菌小鼠体内证实了上述结果，尤其是研究者发现，移除肠道菌群能够抑制BAT中解偶联蛋白1（UCP1）表达的增加，同时还会降低白色脂肪组织褐变的水平；引发这种效应的原因或许是机体完整微生物组的缺失，以至于动物无法消化足够的食物来满足寒冷状态下能量需求的上升，而且这对BAT的影响也是一种继发效应。

 

　　然而研究者发现，通过给动物灌喂细菌代谢产物—丁酸盐（butyrate）就会增加治疗小鼠体内的生热能力，从而就会逆转肠道菌群缺失所产生的影响；研究结果表明，肠道菌群在刺激动物机体寒冷诱导的产热过程中扮演着关键的信号角色；本文研究结果扩展了研究人员对肠道微生物组影响机体生理和健康领域的认知，当前研究在小鼠机体中进行，研究人员呼吁进行人类试验时需要谨慎，因为这可能对人类健康会产生一些影响。

 

　　特别是，老年人在提高对寒冷的适当体温调节反应方面或许会存在多种问题，这就会使其对低温环境变得非常敏感，研究人员也非常感兴趣研究是否随着机体年龄增长所引发的肠道微生物组改变导致了这一问题的产生，以及是否通过调节年龄相关的微生物组改变就能够为老年人提供更多的保护。

 

　　Baoguo Li，Li Li，Min Li, et al. Microbiota Depletion Impairs Thermogenesis of Brown Adipose Tissue and Browning of White Adipose Tissue, Cell Reports (2019). DOI:10.1016/j.celrep.2019.02.015